TẠI SAO MẮC COPD LẠI NGUY HIỂM ĐẾN TÍNH MẠNG?| Wellbeing

COPD - Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính đang nổi lên là một trong những nguy cơ gây tử vong hàng đầu. Bệnh tác động đến cơ quan hô hấp, là một trong những dấu hiệu sinh tồn của chúng ta. Vậy thì COPD đã tác động đến cơ quan hô hấp như thế nào? Sự nguy hiểm của nó ra sao đã khiến bệnh trở thành nguy cơ tử vong hàng đầu?.

Cũng như các cơ quan khác như trong cơ thể, cơ quan hô hấp mà đặc biệt là phổi của chúng ta có những cơ chế riêng để tự bảo vệ. 

1. Cơ chế tự bảo vệ của Phổi.

Bình thường có nhiều loại vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp trên (mỗi ml nước bọt có khoảng 105 vi khuẩn các loại) và phổi hít phải vi khuẩn từ không khí, nhưng đường thở sau nắp thanh quản luôn vô khuẩn do phổi có cơ chế bảo vệ. Phổi chống lại tác nhân gây bệnh bằng các cơ chế: Cơ học, dịch thể và tế bào. Các cơ chế này tác động trên suốt chiều dài đường thở:

Tại khí, phế quản:

- Cơ chế cơ học: Cơ thể đào thải các chất tiết và dị vật đường thở chủ yếu nhờ vào hoạt động của thảm nhầy nhung mao và phản xạ ho. Cấu trúc nhung mao và chất nhầy được tiết ra vận động một chiều đưa các dị vật nhỏ, vi khuẩn lên hầu họng và nhờ phản xạ ho tống đẩy chúng ra ngoài hoặc có thể nuốt vào đường tiêu hoá.

- Cơ chế dịch thể:

• Các Ig: IgA tiết là globulin miễn dịch có vai trò chủ yếu, chúng có nhiều trong các chất tiết đường thở đặc biệt là đường thở lớn. IgA tiết có khả năng ngăn vi khuẩn hoặc virus bám vào đường thở, hoạt hoá bổ thể hoặc tác dụng opsonin hoá, tăng cường khả năng thực bào, kích thích quá trình sinh tổng hợp IgG. 

• Các protein tại chỗ có chức năng ngăn cản sự phát triển của vi sinh vật xâm nhập và kích thích huy động tế bào viêm. Các protein này gồm: Transferin, Lactoferin, Lysozyme, các globulin miễn dịch, các bổ thể C4, C1q, C3a và C3b.

• Các chất trung gian hoá học giải phóng ra trong phản ứng viêm có tác dụng hoạt hoá tế bào viêm như các Interleukin-6, Interleukin-8, Leucotrien-B4, Cathepsin K,L,S và Interferon, yếu tố hoại tử u (TNFα) và các yếu tố hoá ứng động để diệt vi khuẩn.

• Các tế bào bảo vệ đường thở tại chỗ: Tế bào biểu mô phế quản và tế bào làm nhiệm vụ thực bào (đại thực bào phế nang, bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho T – B) để giết chết kể xâm nhập vi khuẩn.

Tại phế nang:

Các hạt có kích thước nhỏ (vi khuẩn, bụi ...) thường lắng đọng ở phế nang (xấp xỉ 50% số lượng hạt hít phải).

Chúng được phế nang đào thải ra ngoài theo hai cách:

• Loại không hấp thụ: Các hạt vận chuyển từ phế nang tới đường thở có thảm nhầy nhung mao nhờ chất diện hoạt hoặc đại thực bào. Rất ít các hạt được thải ra khỏi phế nang theo cách này.

• Loại hấp thụ: Các tế bào bị tiêu diệt và được chuyển tới khoảng kẽ và sau đó bị thực bào. Số khác không bị tiêu diệt vẫn nằm trong các đại thực bào chúng có thể di chuyển tới vùng có nhung mao và được tống ra ngoài hoặc theo mạch lympho tới các hạch khu vực và bị thực bào.

2. Cơ chế bảo vệ của phổi ở bệnh nhân COPD.

Bệnh nhân COPD rất dễ bị nhiễm khuẩn hô hấp dưới là do sự suy giảm đáng kể sức đề kháng của phổi tạo nên nhiều đợt cấp trong quá trình tiến triển của bệnh

Rối loạn thảm nhầy nhung mao:

Các nghiên cứu cho thấy hút thuốc có vai trò chính gây rối loạn chức năng bài tiết và vận động của thảm nhầy nhung mao như:

• Tăng tiết nhầy quá mức: Do tăng sản phì đại các tuyến chế nhầy và các tế bào đài làm tăng số lượng dịch nhầy.

• Thay đổi đặc tính của nhầy: Tăng độ quánh, giảm độ chun giãn tạo các nút nhầy trong lòng phế quản và tiểu phế quản gây tắc.

 Các yếu tố trên tạo môi trường thuận lợi cho vi khuẩn tồn tại và phát triển.

Giảm khả năng bảo vệ tại chỗ:

Tác động của khói thuốc lá và thay đổi các đặc tính của dịch nhầy phế quản còn làm cho các đại thực bào phế nang không còn khả năng di động và thực bào, giảm hoạt động của các protein tại chỗ, giảm chức năng của các tế bào đơn nhân giảm.

Vì các lý do trên đây nên cơ quan hô hấp của người bệnh COPD trở lên "mong manh" hơn rất nhiều so với người bình thường. Chính những hậu quả của bệnh mà đường hô hấp đã mất đi cơ chế tự bảo vệ và bị tấn công bởi vi khuẩn, virus và các tác nhân gây bệnh khác. Và bệnh nhân sẽ tự vong vì những bệnh sau này mắc phải chứ có thể không phải do nguyên nhân là CPOD.

Để nắm rõ hơn các kỹ năng sơ cứu trong các tình huống khẩn cấp, bệnh thường gặp, quý độc giả có thể tham khảo thêm thông tin tại các Khoá học từ Wellbeing: Tại Đây

Tài liệu tham khảo:

1. Barnes P.T (2007), "Chronic Obstructive Pulmonary Disease", The New England Journal of Medicine.

2. Chu Văn Ý (2001), "Viêm phế quản mạn tính", Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, tr. 8 - 10.